Гормоны мозгового слоя надпочечников

17 декабря 2020

Гипофиз (питуитарная железа, нижний мозговой придаток) — железа внутренней секреции, расположенная у основания головного мозга. Этот орган размером с горошину можно назвать «мозговым центром» всей эндокринной системы нашего организма. 

image

Гормоны гипофиза воздействуют на другие эндокринные железы, по необходимости активизируя или снижая их активность, а сам он контролируется гипоталамусом. Таким образом оба органа составляют единую гипоталамо-гипофизарную систему, которая регулирует работу щитовидной, половых, молочной желез, надпочечников, а также влияет на рост клеток, особенно костной ткани, сокращение гладкой мускулатуры (матка у женщин), водный баланс организма. 

Большая часть гипофизарных гормонов представляет собой пептиды и полипептиды. 

Где находится гипофиз

Само название «нижний мозговой придаток» говорит о том, что орган находится в нижней части мозга, являясь его отростком. Расположен он у основания мозга, а если брать черепную коробку в целом, — в ее центральной части. Сверху находится гипоталамус.

image

Размещается питуитарная железа в костном кармане, который называется турецким седлом. Обычно она заполняет весь объем турецкого седла, но в некоторых случаях может занимать только половину. Или же наоборот — при гипертрофии выходить за верхние границы костного кармана. 

Строение и физиология

Размер гипофиза невелик — его нормальная высота колеблется от 3 до 8 мм, ширина — от 10 до 16 мм, а весит он не более 1 грамма. Снизу, сзади и спереди орган защищен костью турецкого седла, а сверху прикрыт диафрагмой, которая имеет отверстие. Через отверстие питуитарная железа соединяется с гипоталамусом достаточно тонкой ножкой, напоминая таким образом, висящую на черенке, маленькую вишню.

Гипофиз имеет овальную форму и состоит из двух неравных по размеру, разных по структуре, а также происхождению, долей — передней и задней. 

Также имеется очень маленькая средняя доля (вставочная), по происхождению относящаяся к передней, в которой вырабатывается бета-меланоцитостимулирующий гормон.

Аденогипофиз

Передняя доля называется аденогипофизом. На него приходится примерно ¾ от всего объема нижнего мозгового придатка. Аденогипофиз состоит из железистых клеток, которые продуцируют так называемые тропные гормоны, контролирующие активность периферических эндокринных желез.

Виды тропных гормонов:

  • соматотропные — воздействуют на ткани организма;
  • тиреотропные — на щитовидную железу;
  • лактотропные — молочную железу;
  • кортикотропные — надпочечники;
  • гонадотропные — половые железы (гонады).

Кроме того, в передней доле находятся так называемые нулевые клетки, которые не участвуют в гормонообразовании. Их функция до конца не изучена.

Нейрогипофиз

Задняя доля называется нейрогипофизом. Она не продуцирует гормоны, а накапливает нейропептиды, синтезированные в гипоталамусе, — окситоцин и вазопрессин, после чего они активируются и направляются в кровяное русло.

Влияние гипоталамуса

Гипоталамус сканирует активность эндокринных органов и некоторые другие процессы организма. Затем дает команду питуитарной железе «подстегнуть» или «придержать» работу органов-мишеней. Для самого гипоталамуса органом-мишенью служит гипофиз.

Свой контроль гипоталамус осуществляет при помощи нейросекреторных клеток. Они вырабатывают рилизинг-гормоны, которые регулируют функцию передней доли, а также окситоцин и вазопрессин. 

Через ножку питуитарной железы проходят кровеносные сосуды и нервные волокна (аксоны). Рилизинг-гормоны попадают из гипоталамуса в аденогипофиз с кровотоком. Окситоцин, вазопрессин переносятся в нейрогипофиз по аксонам через нейроимпульсы.

Функции гипофиза

Он контролирует работу периферических эндокринных желез, а те регулируют функции всех остальных органов. То есть опосредованно нижний мозговой придаток влияет на все процессы организма, поэтому его называют главной железой.  

За что отвечает гипофиз:

  • баланс и скорость метаболических процессов;
  • созревание и рост тканей; 
  • работа сердечно-сосудистой системы;
  • иммунитет;
  • способность к зачатию, вынашиванию, вскармливанию;
  • водно-солевой баланс;
  • стрессоустойчивость и адаптивность организма. 

Кроме того, «главная железа» оказывает влияние на эмоциональный фон, материнские чувства, умение распознавать чужие эмоции, за которые отвечает нейропептид окситоцин.

Какие гормоны вырабатывает гипофиз

Как мы уже знаем, его секреторная функция приходится на аденогипофиз. Он вырабатывает так называемые тропные гормоны, каждый из которых, воздействуя на орган-мишень или ткань-мишень, регулирует их работу.

Гормоны передней доли гипофиза:

  • Соматотропный (СТГ) или гормон роста. Усиливает процессы синтеза белка, образования глюкозы и распада жиров. Регулирует рост и физическое развитие, влияет на форму тела, стимулируя рост мышечной ткани и уменьшая долю жировой.
  • Тиреотропный (ТТГ). Контролирует рост щитовидной железы и секрецию тиреоидных гормонов Т3 и Т4. 
  • Гонадотропные (лютеинизирующий ЛГ, фолликулостимулирующий ФСГ). Органы-мишени — яичники у женщин и яички у мужчин. Отвечают за процесс овуляции, выработку спермы, синтез тестостерона, эстрогена и прогестерона.
  • Адренокортикотропный (АКТГ). Воздействует на надпочечники, регулируя выработку кортизола и других активных веществ, которые они вырабатывают.
  • Лактотропный (пролактин). Регулирует выработку молока молочной железой.

Аденогипофиз вырабатывает некоторые другие активные вещества — энкефалины, эндорфины, бета-меланоцитостимулирующий гормон (отвечает за потемнение кожи под воздействием ультрафиолета).

Гормоны задней доли:

  • Окситоцин. Вызывает сокращение матки после родов, а также мышц молочных протоков, вызывая выделение молока и продвижение его к соску («прибытие молока»). Окситоцин называют гормоном объятий, так как он отвечает за чувства привязанности, доверия и спокойствия у обоих полов.
  • Вазопрессин. «Следит» за количеством выводимой почками мочи и чувством жажды, поддерживая таким образом водный баланс.

Напомним, что окситоцин и вазопрессин синтезируются в гипоталамусе, а в нейрогипофизе депонируются, высвобождаются и направляются к органу-мишени.

Гормоны гипофиза и их функции — таблица

Гормон Орган-мишень
Соматотропный   Ткани (мышцы, кости)
Тиреотропный  Щитовидная железа
Лютеинизирующий ЛГ, фолликулостимулирующий Яичники, яички
Адренокортикотропный  Надпочечники
Пролактин Молочные железы
Окситоцин Гладкая мускулатура матки и молочных протоков
Вазопрессин (антидиуретический гормон) Почки
Бета меланоцитостимулирующий  Кожа
Эндорфины Головной мозг, иммунная система
Энкефалины Головной мозг, иммунная система

Болезни гипофиза

Опухоли

В большинстве случаев расстройства гипоталамо-гипофизарной системы бывают вызваны доброкачественными новообразованиями. Чаще всего, аденомой.

Для гипоталамо-гипофизарных опухолей характерны: головные боли, расстройство аппетита, жажда, частичное или полное выпадение половины поля зрения. 

Гипофизарное новообразование может, как усиливать работу тропных желез, так и подавлять, сдавливая определенные зоны. Существуют опухоли, которые сами обладают гормоносекретирующим действием. Таким образом развиваются эндокринные расстройства, связанные с избыточной или недостаточной стимуляцией органов-мишеней. 

Иногда процесс протекает бессимптомно, и опухоль обнаруживается случайно при выполнении КТ или МРТ головного мозга.

Лечение болезней, спровоцированных новообразованием питуитарной железы, зависит от типа вызванного им эндокринного расстройства. Но во всех случаях стараются устранить причину — удаляют аденому или подавляют ее активность.

Эндокринные заболевания, связанные с нарушением работы гипофиза

Характер болезни зависит от того, какие органы-мишени страдают от патологической деятельности железы. Чаще всего, нарушения затрагивают одну или две функции. Но встречается и снижение активности всей передней доли, которое называется генерализованным гипопитуитаризмом.

Рассмотрим несколько гормонов и заболевания, которые возникают при нарушении их выработки.

Соматотропин (СТГ)

Мишень соматотропина — ткани организма, особенно хрящевые и костные. При расстройстве его секреции нарушается рост костей, мышц и других тканей.

Возникают такие заболевания:

  • Гигантизм. Развивается, если соматотропина вырабатывается слишком много у подростков (примерно до 20 лет). Пока зона роста на концах костей не закрыта, они начинают усиленно расти в длину. Рост взрослого человека с гигантизмом превышает 195 см, длина конечностей увеличена. Быстро растет и мышечная масса, требуя усиленного кровоснабжения. Как правило, сердце «не успевает» за таким бурным ростом, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также для гигантизма характерно недоразвитие половых органов.
  • Акромегалия. Чаще возникает у людей 30–50 лет. Повышенная выработка СТГ в этом возрасте не влияет на рост человека, потому что зона роста кости к этому времени уже закрыта. Так как костная масса не может увеличиваться в длину, она разрастается вширь, вызывая утолщения и деформации частей тела, особенно конечностей. Огрубевают черты лица, челюсть становится массивной. Также грубеет и темнеет кожа, может вырасти язык. Из-за утолщения хряща гортани появляется охриплость голоса. Сердце также увеличивается, вследствие чего развивается сердечная недостаточность. Характерно снижение зрения. Эти изменения развиваются медленно, поэтому долго остаются незаметными.
  • Нанизм (низкорослость). Возникает в детстве при недостатке гормона роста. Признак нанизма у мужчин — рост не более 130 см, у женщин — не более 120 см. У людей с низкорослостью детские пропорции, снижена мышечная масса, кожа часто бывает сухой, бледной, склонной к раннему старению. Скелет окостеневает медленно. Смена молочных зубов происходит поздно. Половая функция может оставаться сохранной, а может быть нарушена.

Дефицит СТГ у взрослых людей может вызывать повышенную утомляемость, но чаще он не диагностируется.

Пролактин

Гиперсекреция пролактина приводит к аменорее (отсутствию менструаций) у женщин и нарушению эректильной функции у мужчин, галакторее — выделению молока у мужчин, а также у женщин вне периода лактации. 

Пониженный уровень пролактина достаточно редкое явление. Может вызывать головные боли, бесплодие, выкидыши на ранних сроках, нехватку молока, эмоциональные расстройства.

Адренокортикоидный гормон (АКТГ)

Избыточная выработка АКТГ, органом-мишенью которого являются надпочечники, ведет к болезни Иценко-Кушинга. Проявляется она одноименным синдромом.

Синдром Иценко-Кушинга — комплекс симптомов, вызванный избытком кортикоидных гормонов в крови. Симптомы: отечное «лунообразное» лицо, ожирение верхней части тела при тонких конечностях, уменьшение мышечной массы, истонченность кожи, растяжки, склонность к синякам. Типичны остеопороз, нарушение толерантности к глюкозе, гипертония.

Дефицит АКТГ вызывает вторичную недостаточность надпочечников (нехватку кортикоидов). Симптомы: слабость, резкое похудание, боли в животе, тошнота, понос, рвота, снижение уровня глюкозы в крови, низкое давление, непереносимость инфекций и стрессов. При значительной надпочечниковой недостаточности может развиться кома.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

При снижении ТТГ падает продукция Т3 и Т4, и развивается вторичный гипотиреоз — недостаточность щитовидной железы. При первичном гипотиреозе, вызванном проблемами самой щитовидной, уровень ТТГ, наоборот, — растет, чтобы «подстегнуть» ее активность. Вторичный гипотиреоз сам по себе встречается достаточно редко. Обычно он сопровождается другими нарушениями эндокринных желез, регулируемых гипоталамо-гипофизарной системой. Например, расстройством функции надпочечников.

Симптомы гипотиреоза: ожирение, отечность, брадикардия, сонливость, гипотония, непереносимость холода, скудные месячные или их отсутствие.

При ТТГ-секретирующих опухолях гипофиза может наблюдаться активизация функции щитовидной железы — гипертиреоз, при котором происходит патологическое ускорение обменных процессов. Симптомы гипертиреоза: тахикардия, одышка, бессонница, перевозбуждение, резкое снижение веса, тремор.

Антидиуретический (АДГ)

При дефиците вазопрессина в крови развивается центральный несахарный диабет. Снижается способность почек к реабсорбции (обратному всасыванию жидкости). Это провоцирует массированное выделение мочи — 3–30 л в сутки, а также никтурию (учащенное ночное мочеиспускание). Такое состояние грозит обезвоживанием.

Повышенное образование вазопрессина ведет к синдрому неадекватной выработки АДГ — пониженному уровню натрия в сыворотке крови. Его проявления: сонливость, спутанность сознания, изменение поведения. Значительное падение натрия грозит ступором, судорогами и комой.

Болезни неопухолевой природы

Синдром Шиена 

Это тотальное снижение функции аденогипофиза (генерализованный гипопитуитаризм), который возникает в послеродовой период из-за некроза гипофиза. Некроз развивается из-за осложненных родов с обильными кровотечениями, в результате которых снижается объем циркулирующей крови и падает артериальное давление.

При синдроме Шиена лактация не наступает, у родильницы наблюдается истощение, возможно выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах.  

Апоплексия гипофиза 

Кровоизлияние в питуитарную железу (геморрагический инфаркт) или в ее аденому. Проявляется острой головной болью, выпадением полей зрения, тугоподвижностью шеи, параличом глазодвигательных мышц, сонливостью. Резко развивается генерализованный гипопитуитаризм, что может привести к сосудистому коллапсу и коме из-за недостатка кортизола.

Синдром пустого турецкого седла

Диагностируется при выполнении МРТ, когда в турецком седле не визуализируется гипофиз. Это происходит из-за заполнения турецкого седла спинномозговой жидкостью, которая распластывает питуитарную железу по его стенкам. Чаще всего, развивается у женщин, склонных к ожирению и гипертонической болезни.

Гипофизарная функция у людей с этим синдромом может быть сохранной, но также встречается гипопитуитаризм. Пациенты могут жаловаться на головную боль, а также зрительные расстройства. При синдроме турецкого седла могут наблюдаться небольшие новообразования, продуцирующие соматотропин, пролактин или адренокортикотропный гормон.

Применение пептидных биорегуляторов при нарушении функции гипофиза

В чистом виде пептидного биорегулятора гипофиза нет. Но есть препарат Церлутен, который производится из всех структур мозга, в том числе и гипофиза. Он относится к классу цитомаксов — натуральных пептидных биорегуляторов. Церлутен нормализует обменные процессы в нервных клетках и положительно влияет на работу гипофиза. Также для поддержания нормальной работы этой важнейшей для нашего организма железы необходим курсовой прием Эндолутена — натурального пептидного биорегулятора эпифиза. Это связано с тем, что эпифиз, гипофиз и гипотоламус работают в связке, и нормализация работы одного органа положительно влияет и на другие.

Другие статьи

Вести-Кузбасс: видеорепортаж о мастер-классе: «Эндоскопические операции в хирургии, урологии и гинекологии»

Инциденталома надпочечника ( случайно найденная опухоль) – опухоль выявленная при ультразвуковом, Ямрт или Кт обследовании, которое проводилось в отсутствии жалоб и клинической картины со стороны надпочечников. Эти опухоли обнаруживаются приблизительно у 4% людей, из них двухстороннее поражение составляет около 15%. Выявленное образование может оказаться как гормонально-неактивным, так и активно производящим различные гормоны, может исходить из различных зон надпочечника или иметь неспецифичную органную принадлежность, может быть как злокачественной, так и доброкачественной.

Диагностика опухоли надпочечника

Для хирургов наиболее интересным вопросом является статистическая вероятность различных нозологических форм (кортизол- и альдостерон-продуцирующие аденомы, феохромоцитома, адренокортикальный рак, метастаз в надпочечник рака) в рамках инциденталом ( выявленных опухолей надпочечников). Оценка вероятности важна с точки зрения наиболее актуальных проблем: злокачественного потенциала и гормональной активности опухолей.

 

При повышенной продукции половых гормонов клинические проявления достаточно яркие, обследование надпочечников проводится, как правило, целенаправленно. Необходимо исследовать альдостерон, кортизол и катехоламины. Фракционированное определение метанефринов (раздельное определение метанефрина и норметанефрина, по показаниям – метокситирамина) в моче или плазме обладает наибольшей диагностической чувствительностью по отношению к изначальному (т.е. истинно опухолевому) количеству катехоламинов и рекомендованы в качестве диагностического теста первой линии при подозрении на феохромоцитому. 

Определение злокачественного потенциала опухоли является не менее ответственной задачей для хирурга при выборе метода операции при опухоли надпочечника. Адренокортикальный рак может быть выявлен у 4,2% пациентов с инциденталомами. Для оценки вероятности злокачественности опухоли традиционно использовались два параметра: размер опухоли и, при динамическом наблюдении – скорость роста. При размере опухоли более 4 см около 25% образований являются злокачественными. Признак скорости опухолевого роста так же может оцениваться, как диагностический фактор: самая быстрая скорость характерна для рака коры надпочечников. Описано увеличение размера опухоли за несколько месяцев наблюдения в 2 раза. В абсолютных значениях при раке описано увеличение размеров от 3 до 10 см за 1 год. В литературе есть наблюдения, когда при первичном КТ опухоль не определялась, а через 1 год при повторном КТ размер опухоли надпочечника составлял 12 см. Минимальный рост характерен для доброкачественных аденом -несколько миллиметров в год. Скорость роста феохромоцитомы составляет 0,5 – 1 см в год, скорость роста метастатической карциномы вариабельна, зависит от морфологического типа первичной опухоли.

При обнаружении опухоли необходимо провести КТ-семиотику опухоли. При исследовании КТ-плотности на разных фазах выведения контраста (wash-out), аденомы коры надпочечника быстро снижают показатели плотности, в то время как другие образования надпочечников имеют тенденцию к задержке контрастного вещества. Снижение КТ-плотности через 10 мин. после введения контраста более чем на 50% от разности значений плотности в доконтрастную и контрастную фазу свидетельствует о доброкачественной аденоме коры надпочечника. Измерение этого показателя имеет близкую к абсолютным значениям чувствительность при дифференциальном диагнозе аденом от феохромоцитомы, адренокортикального рака и метастатической карциномы. 

Лечебная тактика при опухоли надпочечника

При выявлении опухоли надпочечника размером более 1 см в первую очередь необходимо исключить или подтвердить гормональную активность образования, которая может проявляться гиперкатехоламинемией, АКТГ-независимым гиперкортицизмом, первичным гиперальдостеронизмом.

На втором этапе для диагностики злокачественного потенциала опухоли рекомендована оценка количественных денситометрических показателей при трехфазной мультиспиральной КТ:

  • плотность тканевого компонента до контрастирования (нативная);
  • плотность в тканевую фазу контрастирования (артериальная и венозная фазы);
  • плотность в отсроченную (через 10 мин. после введения контраста) фазу контрастирования (фаза вымывания).

При получении высокоплотных КТ-значений в нативную фазу, задержки контраста в отсроченной фазе – злокачественный потенциал опухоли должен оцениваться, как высокий.

В дифференциальном диагнозе опухолей надпочечника пункционная биопсия не имеет доказанных преимуществ, ассоциируется с низкой чувствительностью, специфичностью и высокой вероятностью осложнений. Тоже самое кажется и такого метода диагностики, как ПЭТ КТ, выявлено что не все нейроэндокринные злокачественные опухоли надпочечника накапливают контрастное вещество, таким образом данный метод не являются специфическим и достоверным, и может дать ложно –отрицательный результат. 

Показания к оперативному хирургическому лечению опухоли надпочечника

Абсолютным показанием к операции при наличии образований надпочечников являются: 

  • выраженность и прогрессирование клинического синдрома, связанного с гормональной активностью опухоли, не зависимо от размера,
  • подозрение на злокачественный характер опухоли: быстрое прогрессирование размеров образования при динамическом наблюдении (1 см в год или 0,5 см за 6 месяцев), значительные размеры образования выявленные при первичном обследовании ( 3-4 см и более), КТ-признаки злокачественной природы опухоли (бугристость контуров, плотность ткани, наличие кровотока, накопление контраста и т. д.),
  • двухстороннее поражение надпочечников. 

Отзыв после операции по удалению опухоли надпочечника

Сверху: надпочечники; снизу: почки

Надпо́чечники (лат. glandulae suprarenale) — парные эндокринные железы, расположенные над верхней частью почек позвоночных животных и человека.

У человека расположены в непосредственной близости к верхнему полюсу каждой почки. Играют важную роль в регуляции обмена веществ и в адаптации организма к неблагоприятным условиям (реакция на стрессовые условия).

Надпочечники состоят из двух структур — коркового вещества и мозгового вещества, которые регулируются нервной системой.

Мозговое вещество служит основным источником катехоламиновых гормонов в организме — адреналина и норадреналина. Некоторые же из клеток коркового вещества принадлежат к системе «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников» и служат источником кортикостероидов.

Корковое вещество надпочечника

Корковый слой надпочечника имеет нервную ткань, которая обеспечивает его основную функцию. В нём образуются гормоны, регулирующие процессы обмена веществ. Одни из них способствуют превращению белков в углеводы и повышают устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям, другие — регулируют солевой обмен в организме.[1]

Гормоны, продуцируемые в корковом веществе, относятся к кортикостероидам. Сама кора надпочечников морфо-функционально состоит из трёх слоёв:

Эта страница в последний раз была отредактирована 3 сентября 2021 в 17:39.

Они относятся к группе фенилалкиламинов и являются катехоламинами (пирокатехоламинами). Известны три вещества этой группы: адреналин (80%), норадреналин (20%), дофамин (менее1%). Они образуются при последовательных реакциях из аминокислоты  тирозина.

Собственно гормоном можно назвать только адреналин, поскольку два других катехоламина играют в основном медиаторную роль: норадреналин – в симпатической нервной системе, дофамин – в центральной. Адреналин относят к медиаторам симпатической и центральной нервной системы, а также к стресс-гормонам.

Исследование катехоламинов в крови и моче выявляет функциональное состояние мозгового вещества надпочечников (особую ценность это имеет при диагностике новообразований хромаффинной ткани). Катехоламины находятся в крови в очень низкой концентрации и быстро вымываются из кровотока. При нормальной функции почек изучение экскреции катехоламинов и ДОФА с мочой является адекватным методом оценки состояния системы катехоламинов – симпатоадреналовой системы. Поэтому способы определения катехоламинов достаточно широко применяют в клинико-диагностических лабораториях. Известны

  • биологические, колориметрические, полярографические, хроматографические, флюориметрические и радиоизотопные методы,
  • более доступны и, вместе с тем, совершенны флюориметрические способы определения этих гормонов-медиаторов, в основе которых – образование триоксииндолов (адренолютина, норадренолютина). Специфичность метода заключается в том, что им исследуют только те диоксифенолы, которые имеют боковую цепь строго определенной конфигурации.

Триоксииндоловый метод, как наиболее специфичный и чувствительный и является унифицированным.

Вторая группа методов, основанная на изменении флюоресценции продуктов конденсации катехоламинов с этилендиамином, является гораздо менее специфичной, поскольку многие вещества катехоловой структуры могут образовывать светящиеся конденсаты. Это обстоятельство позволило некоторым авторам по разнице между величинами, полученными при работе с этилендиаминовыми и триоксииндоловыми методами, определять дофамин.

Дифференциация катехоламинов может осуществляться либо за счет их способности максимально окисляться при разных значениях рН среды, либо за счет различия в спектральных характеристиках лютинов. Обычно применяют сочетание обоих принципов.

Для выделения катехоламинов из мочи и очистки их от примесей используют принцип адсорбционной или ионообменной хроматографии. Гидролиз связанных форм катехоламинов можно осуществлять обработкой мочи β‑глюкуронидазой и фенолсульфатазой. Для экстракции и очистки катехоламинов из физиологических жидкостей также успешно применяют хроматографию на ионообменных смолах.

Наиболее известны следующие методы:

  • определение адреналина и норадреналина в моче флюориметрическим методом после дифференциального окисления катехоламинов йодом при различных значениях рН;
  • определение адреналина, норадреналина, дофамина и диоксифенилаланина в одной порции мочи.

Часто в клинике определяют конечные продукты биохимической инактивации адреналина, норадреналина и дофамина. Главными конечными продуктами являются ванилил-миндальная (ВМК) и гомованилиновая (ГВК) кислоты, образующиеся при оксиметилировании и окислительном дезаминировании катехоламинов. Их экстрагируют из проб чаще всего этилацетатом, далее подвергают электрофоретическому или хроматографическому исследованию. Для количественного выявления этих веществ на хромато- и фореграммах используют их способность к качественным цветным реакциям с последующей элюцией окрашенных пятен и спектрофотометрированием.

Наиболее быстрым и удобным для клинико-диагностических лабораторий является электрофорез. Достаточно широко используются следующие методы определения метилированных продуктов обмена катехоламинов в моче:

  • ванилил-миндальной кислоты с использованием электрофореза на бумаге;
  • ванилил-миндальной, 5-оксииндолуксусной кислот и тирамина.

Нормальные величины

Плазма
  Адреналин 1,91–2,46 нМ/л
  Норадреналин 3,84–5,31 мМ/л
Моча
унифицированный метод Адреналин 27–80 мкг/сутки
Норадреналин 8–40 мкг/сутки
Дофамин 115-450 мкг/сутки
флюорометрия Адреналин 30–80 нМ/сутки
Норадреналин 59,1–236,4 мМ/сутки
Дофамин 60–300 нМ/сутки
Моча Ванилин-миндальная кислота 2,1 – 7,6 мг/сутки
Гомованилиновая кислота 1,4 – 88 мг/сутки

Клинико-диагностическое значение

Повышение экскреции с мочой катехоламинов и ванилин-миндальной и гомогентизиновой кислот отмечается при феохромоцитоме, гипертонической болезни в период кризов, в острый период инфаркта миокарда, приступах стенокардии, гепатитах и циррозе печени, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение экскреции уменьшается при аддисоновой болезни, коллагенозах, остром лейкозе, острых инфекциях.

Значение биологического фактора в происхождении депрессии подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со стороны гормонов — химически активных веществ, которые вырабатываются в организме железами внутренней секреции. Как известно, гормоны контролируют физиологические функции организма и, в частности, его реакцию на стресс. Однако, остается неясным ответ на вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии: изменения со стороны желез внутренней секреции, общего гормонального фона или собственно колебания настроения.

В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпочечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предполагается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выраженной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз, независимо от содержания гормонов в крови.

Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить трофические нарушения питания тканей во время депрессии: выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрессии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в крови больного.

Гипоталамус

В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.

Гипофиз

При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.

При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).

Узнайте больше: Как диагностировать депрессию?

Щитовидная железа

О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.

Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.

Надпочечники

Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается. Помимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.

Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).

Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.

Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.

В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).

Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).

Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизола может привести к стойкому уменьшению количества глюкокортикоидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска развития депрессии во взрослом состоянии. В качестве стрессовых воздействий, способствующих выбросу кортизола особо выделяют раннее лишение материнской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А., 2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологические и психологические модели развития депрессии (Dinan T., 1994).

Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).

Половые гормоны

Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.

Вернуться к Содержанию

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий