Гормоны гипофиза: виды, признаки нарушений, заболевания

Акромегалия (гигантизм) – (akron – конечность, megas – большой) – нейроэндокринное заболевание, вызванное хронической избыточной секрецией гормона роста (ГР) и инсулиноподобного ростового фактора-1 (ИФР-1)  у лиц с законченным физиологическим ростом и характеризующееся патологическим диспропорциональным периостальным ростом костей, увеличением размеров мягких тканей и внутренних органов, а также сочетанными системными и обменными нарушениями.

Заболеваемость

  • На 1 млн. населения приходится около 70 случаев акромегалии, ежегодно фиксируется 3-4 повторных случая, но цифры относительны, т.к. время от появления первых признаков акромегалии до установления точного диагноза колеблется от 5 до 15 лет.
  • Приблизительно 50% нелеченных больных умирают в возрасте до 50 лет.
  • Основные причины смерти – осложнения, развивающиеся при данном заболевании: диабет, сердечно-сосудистая патология, злокачественные новообразованиями и др.
  • Современная диагностика и адекватное лечение данного заболевания позволяет сократить смертность в 2-5 раз.
  • Чаще всего заболевание диагностируется  в возрасте 30-50 лет, характеризуется прогрессирующей инвалидизацией и сокращением продолжительности жизни.

Этиология и патогенез

Предполагается существование нескольких основных этиопатогенетических механизмов хронической избыточной продукции ГР:

  • 95 % – первичная избыточная секреция ГР аденомой гипофиза;
  • 2 % – СТГ-секретирующая опухоль внегипофизарной локализации (ПЖ, легкие, средостение, яичники);
  • менее 3 % – повышенная секреция соматолиберина (при развитии опухолей гипоталамуса);
  • возможна также безопухолевая гиперсекреция гипоталамусом соматолиберина вследствие воспалительных процессов в ЦНС.

Рост аденомы гипофиза приводит к нарушению выработки других жизненно важных гормонов, развиваются метаболические нарушения, и, как следствие, происходит сбой в деятельности различных функциональных систем организма (ССС, ЦНС, костной системы, эндокринной системы), вызывая подчас необратимые процессы (акромегалическая кардиомиопатия, новообразования и т.д.)

Физиологическая регуляция функций гипофиза

Контроль за функцией гипофиза осуществляется гипоталамусом, который вырабатывает:

  • соматолиберин (стимулирует выработку ГР)
  • соматостатин (тормозит выработку ГР)

Действие ГР осуществляется через инсулиноподобные ростовые факторы, которые вырабатываются в печени. Основным из них является ИФР-1.

Диагностика

  • клиническое обследование
  • рентгенологическое обследование
  • МРТ
  • лабораторное обследование (уровень СТГ и ИФР-1 в плазме крови).

Клиническое обследование

  • Обнаружение характерных изменений внешности, особенно увеличения кистей и стоп.
  • Данные изменения можно заметить даже при незначительном повышении СТГ. Тем не менее диагноз устанавливают в среднем только через 9 лет после появления первого симптома.

Рентгенологическое обследование

  • Рентгенография черепа в боковой проекции.
  • Рентгенография позвоночника, кистей, стоп.

К явным признакам относятся:

  • увеличение размеров турецкого седла
  • двухконтурность турецкого седла

Лабораторное обследование

  • Определение секреции СТГ. Уровень СТГ в норме менее 1 нг/мл. Диагностически значимым считается средней интегрированный уровень > 2,5 нг/мл
  • Исследование концентрации в крови ИФР-1. Данный тест является наилучшим диагностическим маркером, так как единственной причиной повышения ИФР-1 в крови является увеличение суточной продукции СТГ.
  • Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) с приемом 75 г глюкозы. Отсутствие снижения уровня СТГ ниже 1 нг/мл является диагностическим критерием акромегалии.

Преимущества ИФР-1 как диагностического маркера в сравнении с СТГ

  • ИФР-1 в конечном итоге ответственен за большинство клинических проявлений акромегалии;
  • Уровень ИФР-1 отражает средний уровень СТГ за предшествующий день;
  • ИФР-1, в отличие от СТГ, не подвержен колебаниям в течение короткого периода времени благодаря длительному периоду полужизни;
  • Даже незначительно повышенный уровень СТГ сопровождается высоким уровнем ИФР-1.

Цели лечения

  • Устранение клинических симптомов заболевания.
  • Нормализация секреции СТГ.
  • Нормализация секреции ИФР-1.
  • Ликвидация источника избыточной продукции СТГ.

Методы лечения акромегалии

image

Хирургический метод

  • Операция – основной метод лечения акромегалии.
  • Если есть признаки сдавливания соседних с опухолью структур, показана неотложная операция. В этих случаях рекомендовать предоперационную подготовку аналогами соматостатина нецелесообразно. Лучше применить медикаментозное лечение после операции. Вероятность успеха выше.

Но при этом, если состояние больного нестабильно, высоко; риск осложнений общей анестезии (из-за поражения дыхательных путей) или имеются тяжелые системные проявления акромегалии (кардиомиопатия, выраженная АГ, декомпенсированный сахарный диабет), медикаментозное лечение предпочтительнее.

Медикаментозное лечение

  • Аналоги соматостатина – ингибиторы секреции СТГ;
  • Антагонисты рецепторов СТГ – новая группа препаратов, напрямую блокирующая действие СТГ и уменьшающая синтез ИФР-1 – пегвисомат (Сомаверт)
  • Стимуляторы дофаминовых рецепторов – каберголин (Достинекс) и бромокриптин (Парлодел, Абергин) – гораздо менее эффективны, чем две первые группы, но есть данные, что при неэффективности монотерапии аналогами  соматостатина некоторым больным помогает добавление стимуляторов дофаминовых рецепторов.

Аналоги соматостатина

  • Период полужизни природного соматостатина менее 3-х минут, поэтому практическое использование его невозможно.
  • Были созданы длительно действующие селективные аналоги природного соматостатина:
    1. Октреотид (Октреотид производства ЗАО «Фарм-Синтез»);
    2. Октреотид пролонгированного действия (Октреотид-депо производства ЗАО «Фарм-Синтез»).
  • Способны вызывать уменьшение размеров аденомы гипофиза путем ингибирования процесса пролиферации как нормальных, так и опухолевых клеток.
  • Терапия аналогами соматостатина приводит не только к значительному регрессу клинических симптомов акромегалии, но и обеспечивает стабильный контроль уровня гормонов.

Возможности применения аналогов соматостатина

Аналоги соматостатина в настоящее время являются препаратами первой линии в медикаментозном лечении акромегалии и применяются:

  • Для предоперационной подготовки за 2-3 месяца;
  • В первичной терапии больных, отказавшихся от операции или имеющих противопоказания;
  • В терапии в послеоперационной периоде в случае неэффективности хирургического лечения;
  • При лечении больных после лучевой терапии до достижения ее результата.

ОКТРЕОТИД-ДЕПО

  • Длительно действующий синтетический аналог соматостатина;
  • Стабильная терапевтическая концентрация в крови поддерживается в течение 4-х недель;
  • Эффект прямо пропорционален концентрации в плазме.

Фармакологическое действие Октреотида-депо

  • Подавляет патологически повышенную секрецию ГР, а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системе, при этом применение препарата не сопровождается феноменом гиперсекреции гормонов по механизму отрицательной обратной связи;
  • У больных акромегалией обеспечивает в большинстве случаев стойкое снижение уровня ГР и нормализацию концентрации ИФР-1/соматомедина С;
  • Уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, усталость, боли в костях и суставах, периферическая нейропатия;
  • У некоторых больных с аденомами гипофиза, секретирующими ГР, введение октреотида приводило к уменьшению размеров опухоли.

В терапии акромегалии Октреотид-депо применяется:

  • Когда адекватный контроль проявлений заболевания осуществляется за счет подкожного введения Октреотида;
  • При отсутствии достаточного эффекта от хирургического лечения и лучевой терапии;
  • Для подготовки к хирургическому лечению (за 2-3 месяца);
  • Для лечения между курсами лучевой терапии до развития стойкого эффекта;
  • У неоперабельных больных.

Способ применения и дозы

  • Для больных, у которых подкожное введение Октреотида обеспечивает адекватный контроль проявлений заболевания, рекомендуемая начальная доза Октреотида-депо составляет по 20 мг каждые 4 недели в течение 3 месяцев. Начинать лечение Октреотидом-депо можно на следующий день после последнего подкожного введения Октреотида.
  • В дальнейшем дозу корригируют с учетом концентрации в сыворотке ГР и ИФР-1, а также клинических симптомов.
  • Если после 3 месяцев лечения не удалось достичь адекватного клинического и биохимического эффекта, дозу возможно увеличить до 30 мг каждые 4 недели.
  • В тех случаях, когда после 3 месяцев лечения Октреотидом-депо в дозе 20 мг отмечается стойкое уменьшение сывороточной концентрации ГР ниже 1 мкг/л, нормализация концентрации ИФР-1 и исчезновение обратимых симптомов акромегалии, можно уменьшить дозу Октреотид-депо до 10 мг. При этом необходимо тщательно контролировать сывороточные концентрации ГР и ИФР-1.

Контроль клинических проявлений акромегалии на фоне применения Октреотида-депо

При использовании Октреотида-депо достигаются все основные цели лечения акромегалии:

  • Контроль уровня ГР
  • Контроль уровня ИФР-1
  • Уменьшение размеров опухоли
  • Контроль симптомов заболевания

Октреотид-депо – препарат выбора для эффективной и безопасной патогенетической терапии больных акромегалией, за счет стабильного снижения уровня СТГ и нормализации уровня ИФР-1.

Другие статьи по темам: эндокринолог, гормоны

  • Аутоиммунный тиреоидит

Болезни щитовидки

Воспаление поджелудочной

Гипотиреоз

Гипотиреоз и гипертиреоз

Гормональный порядок

Детский эндокринолог

Детское ожирение

Диабетическая стопа

Заболевания надпочечников

Коварный синдром

Кортизол

Лечение ожирения

Мифы о диабете

Мужское похудение

Операция на щитовидке

Остеопороз

Причины гипергидроза

Пролактин

Рак щитовидки

Сахарный диабет

Симптомы диабета

Сладкое весной

Тиреоидит

Автор статьи: Рюмина Елена Николаевна , эндокринолог

image

Пролактин (лактотропный гормон) – это гормон, который воздействует на ткани молочных желез Стимулирует и поддерживает выработку молока в молочных железах, регулирует менструальный цикл. Во время беременности повышается содержание эстрогенов, стимулирующих выработку пролактина. Стимулирует синтез белка, жиров и углеводов, образования желтого тела и выработку прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина.

Пролактин синтезируется в передней доли гипофиза. Вырабатывается во сне и после пробуждения. Также участвует в формировании иммунного ответа.

Анализ крови на пролактин назначается при подозрении и первичной диагностики пролактиномы. Аденома гипофиза – наиболее частая причина высокого уровня ПРЛ в крови. Аденомы гипофиза гормонально активные:

  • пролактинома (продукция пролактина),
  • соматотропинома (продукция СТГ. проявляется симптомами гигантизма и акромегалией),
  • кортикотропинома (продукция АКТГ, при болезни Иценко-Кушинга),
  • тиреотропинома (продукция ТТГ, развитием гипотиреоза),
  • гонадотропинома (продукция ФСГ, ЛГ).

Причины развития аденомы гипофиза

Перенесенные инфекционные заболевания головного мозга, внутриутробные аномалии развития плода, последствия черепно-мозговых травм. В зависимости от размеров: микропролактинома (менее 1 см) и макропролактинома (более 1 см).

Чаще всего аденома гипофиза диагностируется у женщин в возрасте 30-40 лет.

Симптомы гиперпролактинемии

У женщин:

  • развитие бесплодия, в связи с отсутствием овуляции, невынашивания беременности,
  • нарушение менструального цикла, олиго и аменореи,
  • дисфункциональные маточные кровотечения,
  • снижение либидо,
  • галакторея – выделение жидкости (молозива) из молочных желез. Встречается в 80%случаев.

При макропролактиноме отмечается появление головных болей, нарушение зрительных функций (снижение остроты зрения, двоение в глазах), внутричерепная гипертензия.

Неврологические нарушения: нарушение сна, снижение памяти, головокружения, также рост волос на лице, выпадение волос.

Гиперпролактинемия в кровотоке снижает пролиферацию (рост и деление клеток), индуцирует апоптоз кератиноцитов волосяной луковицы. Это приводит к снижению роста волос. Помимо прямого действия на фолликул, пролактин оказывает опосредованное влияние на волосы, так как происходит повышение уровня андрогенов к коре надпочечников. Таким образом, гиперпролактинемия может приводить к диффузному телогенному выпадению волос.

У мужчин:

  • геникомастия (увеличение молочных желез),
  • снижение уровня тестостерона,
  • сексуальные расстройства,
  • снижение образования сперматозоидов,
  • снижение либидо,
  • эректильная дисфункция,
  • также приводит к развитию бесплодия.

Гиперпролактинемия также может быть при многих других эндокринных заболеваниях: заболевания щитовидной железы(гипотиреоз), синдромом поликистозных яичников, гипогонадизмом, недостаточностью коры надпочечников (гипокортицизм), врожденной гиперплазией коры надпочечников, заболевания гипоталамуса (краниофарингиомы, глиомы, метастатические поражения и аномальное развитие сосудов), эстрогенпродуцирующие опухоли яичников.

При гиперпролактинемии снижается уровень андрогенов, изменяется уровень женских половых гормонов. В связи с повышенность хрупкостью костей развивается остеопения и остеопороз. Также гиперпролактинемия может быть при системных заболеваниях, при поражении гипоталамо-гипофизарной области: туберкулезе, бактериальных абсцессах, саркоидозе, ХПН. Гиперпролактинемия в ряде случаев является составной частью синдрома МЭН-1.

При сочетании недостаточности диафрагмы турецкого седла с повышением давления ликвора в желудочках мозга развивается синдром «пустого» турецкого седла. При этом синдроме содержание пролактина часто повышается.

Функциональные причины, не требующие лечения:

  • сон,
  • физические нагрузки,
  • курение,
  • прием белковой пищи,
  • стрессы,
  • половой акт женщины,
  • послеродовой период,
  • кормление грудью.

Гиперпролактинемия наблюдается при приеме большого ряда фармакологических препаратов (таких как блокаторов дофамина, нейролептики, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, оральные эстрогенсодержащие контрацептивы, опиаты)

Психогенная гиперпролактинемия наблюдается в ряде случаев психо-неврологических расстройств органического и функционального генеза.

Гиперпролактинемия замедляет метаболизм и усиливает аппетит, что приводит к избыточной массе тела или ожирению (50% случаев). Нарушается углеводный и жировой обмен. Повышение активности В-клеток поджелудочной железы приводит к нарушению метаболизма глюкозы и развитию инсулинорезистентности, что ведет к развитию метаболического синдрома.

Нормализация уровня пролактина ведет к снижению массы тела. Снижение веса на 4-8 кг у 50-70% спустя 6-18 месяцев лечения пролактином. Основа лечения ожирения – медикаментозная терапия, направленная на нормализацию уровня пролактина, а также – формирование принципов рационального питания.

Исследование пролактина во время беременности не информативно, так как в организме женщины повышено содержание эстрогена, происходит стимуляция пролактина, его уровень повышается в несколько раз что является абсолютной нормой.

Проведение исследования

Анализ крови на пролактин проводится строго натощак утром, на 3 -5 день менструального цикла, за 2 дня до исследования исключить стрессовые ситуации , физические нагрузки, за 2 часа до сдачи анализа не курить.

При лабораторной диагностике гиперпролактинемии проводится исследование на мономерный пролактин, макропролактин (Big-big пролактин), соматотропин, ТТГ, тироксин, кортизол, женских половых гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрадиола, прогестерона, дегидроэпиандростерона), также андрогенов (общего тестостерона). При макропролактиномах – уровень АКТГ, ИФР-1.

Так как гиперпролактинемия сопровождается ожирением – определение инсулина, С-пептида. Также тест на беременность.

При топической диагностике: рентгенография черепа в 2-х проекциях или КТ (с контрастированием) или МРТ гипоталамо-гипофизарной области, УЗИ органов малого таза и молочных желез, исследование полей зрения.

Лечение

Лечение гиперпролактинемии зависит от причин, вызвавших повышение уровня пролактина. Лечение заболеваний эндокринной системы приводит к нормализации гормонального статуса и снижению пролактина.

Медикаментозное лечение

При лечении пролактиномы гипофиза для подавления уровня пролактина назначается агонисты дофаминовых рецепторов: Препарат 1 поколения – бромокриптин 1.25 мг 1-3 раза в день во время еды. Максимальная суточная доза – 10-12.5 мг.

При лечении бесплодия – овуляция наступает на 4-8 неделе беременности. При микроаденоме – лечение не менее 12 месяцев. При отмене препарата – ремиссия длительностью более года наступает у 12% больных с микро- и 17% с макропролактиномами.

Препарат 2 поколения: квинаголид – однократно принимается, ежедневно.

Препарат 3 поколения: достинекс (каберголин) 0.25 мг 2 раза в неделю (при микроаденомах).

Контроль уровня пролактина через 2-4 недели при подборе дозировки, далее каждые 3-6 месяцев.

При отмене препарата, достинекс выводится 3-4 месяца. Контроль уровня пролактина через 6 месяцев. 1 мг 2 раза в неделю (при лечении макроаденомы). Лечение не менее 12 месяцев. Достинекс эффективно восстанавливает фертильность у женщин с гиперпролактинемией: у 72% больных при приеме в течение 24 недель восстанавливается овуляция и наступает беременность, при продолжительности терапии до 40 недель – у 90%. Препарат вызывает регрессию аденомы гипофиза, уменьшение размеров аденомы через год после непрерывной терапии. А в некоторых случаях – до полного исчезновения. Контроль МРТ ежегодно.

Также применяется лучевая терапия – разрушение аденомы гипофиза ионизирующим излучением. Показана при наличии макроаденом гипофиза, при неэффективности медикаментозной терапии.

Хирургическое лечение

Удаление макроаденомы гипофиза (трансназально, трансфеноидально, транскраниально) показано при неэффективности медикаментозного лечения и нарушения функции зрения.

Эффективность лечения при макроаденомах – 50-60%. При микроаденомах -70 -90%.

Идиопатическая гиперпролактинемия: при отсутствии клинической симптоматики и умеренном повышении неактивных форм пролактина, без патологии ГМ (гипофиза) не требует лечения.

Лечение соматотропиноты – медикоментозно. Аналоги соматостатина (октреатид), а также применяется лучевая терапия.

Лечение кортикоторопиномы – нормализация уровня гормонов коры надпочечников. Также симптоматическое лечение для коррекции нарушений белкового и углеводного обмена. Лучевая терапия используется как дополнение к оперативному лечению.

Лечение тиреотропиномы – удаление опухоли.

Эффективность лечения микроаденом гипофиза при своевременной диагностике заболевания – высокая. Макроаденомы – имеют тенденцию к росту, требуется мониторирование эффективности проводимого лечения.

Запись на прием к врачу-эндокринологу Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Единый контактный центр

8 495 662-58-85 Закажите обратный звонок ежедневно с 8 до 21

Чтобы уточнить цены на прием врача-эндокринолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже:

Эндокринология

В связи с высокой загруженностью телефонной линии, значительно увеличилось время ожидания ответа оператора. Идет формирование бланка результата. Через несколько секунд он появится в загрузках вашего браузера. Просмотр результатов Калькулятор пересчёта единиц измерения Скачайте мобильное приложение 8-800-100-08-05 пн-сб 8:00-20:00, вс 8:00-19:00

Меню Город Кабинет Результаты Блокнот

  –> В корзине пусто–> Просмотр результатов Запись для анализа на COVID 19 (ПЦР) Анализы и цены О Гемохелп Адреса кабинетов Дисконтная программа Вакансии Версия для слабовидящих Ещё Идентификация личности по ДНК Выделение ДНК из нестандартного образца Выделение ДНК при повторном предоставлении образца Судебная / досудебная экспертиза Цитогенетические исследования Исследование состава камня Исследование клеща Прием гинеколога Описание Подготовка

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам. В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона. Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует. Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном. Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %). Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

  • Физические нагрузки
  • Стресс
  • Прием белковой пищи
  • Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
  • Продолжительное голодание
  • Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

  • Повышенный уровень сахара в крови
  • Повышенный уровень холестерина в крови

Когда повышен соматотропный гормон Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм. Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена. Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека. Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой. В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет. При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.

Причины повышения соматотропного гормона Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре. В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные). К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ). Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия. К таким заболеваниям относят:

  • Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
  • Синдром Вермера (мэн-1)
  • Изолированная семейная акромегалия
  • Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

  • Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
  • Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
  • Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ Внешний вид Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона. Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются. Изменение кожи Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез. Увеличение размеров органов Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц. Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия). Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции). Изменение обмена веществ Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина. При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев). Неврологические нарушения Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями. Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже). Синдром апное во сне Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает. Симптомы следующие:

  • Головные боли. Они носят упорный характер.
  • Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
  • Исчезновение обоняния.
  • Появление эпилепсии.
  • Необоснованные лихорадки.
  • Нарушение сна, аппетита.
  • Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.
  • Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
  • Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
  • Несахарный диабет

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов. За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час до взятия крови не курить, в течении 30 минут до взятия крови – находиться в полном покое. Срок выполнения 1-2 дня Тип биоматериала кровь венозная Цена услуги 540 руб Стоимость взятия биоматериала 0 руб –>

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

Взятие биоматериала в процедурном кабинете (кровь) 110 руб. Взятие биоматериала в процедурном кабинете (отделяемое мочеполовых органов) 130 руб © 2013 – 2021 правообладатель ООО “ТИАС ЛОТУС”

История и философия компании Политика обработки персональных данных Для граждан с ограниченными возможностями Подготовка к анализам Телефоны вышестоящих организаций Программа государственных гарантий Способы оплаты Справка для ФНС Контакты  Наши партнеры

Мобильное приложение Гемохелп 8-800-100-08-05 Позвоните, если остались вопросы –>Используя сайт www.gemohelp.ru, вы соглашаетесь с использованием файлов cookie Подтверждаю Подробнее 17 декабря 2020

Гипофиз (питуитарная железа, нижний мозговой придаток) — железа внутренней секреции, расположенная у основания головного мозга. Этот орган размером с горошину можно назвать «мозговым центром» всей эндокринной системы нашего организма. 

image

Гормоны гипофиза воздействуют на другие эндокринные железы, по необходимости активизируя или снижая их активность, а сам он контролируется гипоталамусом. Таким образом оба органа составляют единую гипоталамо-гипофизарную систему, которая регулирует работу щитовидной, половых, молочной желез, надпочечников, а также влияет на рост клеток, особенно костной ткани, сокращение гладкой мускулатуры (матка у женщин), водный баланс организма. 

Большая часть гипофизарных гормонов представляет собой пептиды и полипептиды. 

Где находится гипофиз

Само название «нижний мозговой придаток» говорит о том, что орган находится в нижней части мозга, являясь его отростком. Расположен он у основания мозга, а если брать черепную коробку в целом, — в ее центральной части. Сверху находится гипоталамус.

image

Размещается питуитарная железа в костном кармане, который называется турецким седлом. Обычно она заполняет весь объем турецкого седла, но в некоторых случаях может занимать только половину. Или же наоборот — при гипертрофии выходить за верхние границы костного кармана. 

Строение и физиология

Размер гипофиза невелик — его нормальная высота колеблется от 3 до 8 мм, ширина — от 10 до 16 мм, а весит он не более 1 грамма. Снизу, сзади и спереди орган защищен костью турецкого седла, а сверху прикрыт диафрагмой, которая имеет отверстие. Через отверстие питуитарная железа соединяется с гипоталамусом достаточно тонкой ножкой, напоминая таким образом, висящую на черенке, маленькую вишню.

image

Гипофиз имеет овальную форму и состоит из двух неравных по размеру, разных по структуре, а также происхождению, долей — передней и задней. 

Также имеется очень маленькая средняя доля (вставочная), по происхождению относящаяся к передней, в которой вырабатывается бета-меланоцитостимулирующий гормон.

Аденогипофиз

Передняя доля называется аденогипофизом. На него приходится примерно ¾ от всего объема нижнего мозгового придатка. Аденогипофиз состоит из железистых клеток, которые продуцируют так называемые тропные гормоны, контролирующие активность периферических эндокринных желез.

Виды тропных гормонов:

  • соматотропные — воздействуют на ткани организма;
  • тиреотропные — на щитовидную железу;
  • лактотропные — молочную железу;
  • кортикотропные — надпочечники;
  • гонадотропные — половые железы (гонады).

Кроме того, в передней доле находятся так называемые нулевые клетки, которые не участвуют в гормонообразовании. Их функция до конца не изучена.

Нейрогипофиз

Задняя доля называется нейрогипофизом. Она не продуцирует гормоны, а накапливает нейропептиды, синтезированные в гипоталамусе, — окситоцин и вазопрессин, после чего они активируются и направляются в кровяное русло.

Влияние гипоталамуса

Гипоталамус сканирует активность эндокринных органов и некоторые другие процессы организма. Затем дает команду питуитарной железе «подстегнуть» или «придержать» работу органов-мишеней. Для самого гипоталамуса органом-мишенью служит гипофиз.

Свой контроль гипоталамус осуществляет при помощи нейросекреторных клеток. Они вырабатывают рилизинг-гормоны, которые регулируют функцию передней доли, а также окситоцин и вазопрессин. 

Через ножку питуитарной железы проходят кровеносные сосуды и нервные волокна (аксоны). Рилизинг-гормоны попадают из гипоталамуса в аденогипофиз с кровотоком. Окситоцин, вазопрессин переносятся в нейрогипофиз по аксонам через нейроимпульсы.

Функции гипофиза

Он контролирует работу периферических эндокринных желез, а те регулируют функции всех остальных органов. То есть опосредованно нижний мозговой придаток влияет на все процессы организма, поэтому его называют главной железой.  

За что отвечает гипофиз:

  • баланс и скорость метаболических процессов;
  • созревание и рост тканей; 
  • работа сердечно-сосудистой системы;
  • иммунитет;
  • способность к зачатию, вынашиванию, вскармливанию;
  • водно-солевой баланс;
  • стрессоустойчивость и адаптивность организма. 

Кроме того, «главная железа» оказывает влияние на эмоциональный фон, материнские чувства, умение распознавать чужие эмоции, за которые отвечает нейропептид окситоцин.

Какие гормоны вырабатывает гипофиз

Как мы уже знаем, его секреторная функция приходится на аденогипофиз. Он вырабатывает так называемые тропные гормоны, каждый из которых, воздействуя на орган-мишень или ткань-мишень, регулирует их работу.

Гормоны передней доли гипофиза:

  • Соматотропный (СТГ) или гормон роста. Усиливает процессы синтеза белка, образования глюкозы и распада жиров. Регулирует рост и физическое развитие, влияет на форму тела, стимулируя рост мышечной ткани и уменьшая долю жировой.
  • Тиреотропный (ТТГ). Контролирует рост щитовидной железы и секрецию тиреоидных гормонов Т3 и Т4. 
  • Гонадотропные (лютеинизирующий ЛГ, фолликулостимулирующий ФСГ). Органы-мишени — яичники у женщин и яички у мужчин. Отвечают за процесс овуляции, выработку спермы, синтез тестостерона, эстрогена и прогестерона.
  • Адренокортикотропный (АКТГ). Воздействует на надпочечники, регулируя выработку кортизола и других активных веществ, которые они вырабатывают.
  • Лактотропный (пролактин). Регулирует выработку молока молочной железой.

Аденогипофиз вырабатывает некоторые другие активные вещества — энкефалины, эндорфины, бета-меланоцитостимулирующий гормон (отвечает за потемнение кожи под воздействием ультрафиолета).

Гормоны задней доли:

  • Окситоцин. Вызывает сокращение матки после родов, а также мышц молочных протоков, вызывая выделение молока и продвижение его к соску («прибытие молока»). Окситоцин называют гормоном объятий, так как он отвечает за чувства привязанности, доверия и спокойствия у обоих полов.
  • Вазопрессин. «Следит» за количеством выводимой почками мочи и чувством жажды, поддерживая таким образом водный баланс.

Напомним, что окситоцин и вазопрессин синтезируются в гипоталамусе, а в нейрогипофизе депонируются, высвобождаются и направляются к органу-мишени.

Гормоны гипофиза и их функции — таблица

Гормон Орган-мишень
Соматотропный   Ткани (мышцы, кости)
Тиреотропный  Щитовидная железа
Лютеинизирующий ЛГ, фолликулостимулирующий Яичники, яички
Адренокортикотропный  Надпочечники
Пролактин Молочные железы
Окситоцин Гладкая мускулатура матки и молочных протоков
Вазопрессин (антидиуретический гормон) Почки
Бета меланоцитостимулирующий  Кожа
Эндорфины Головной мозг, иммунная система
Энкефалины Головной мозг, иммунная система

Болезни гипофиза

Опухоли

В большинстве случаев расстройства гипоталамо-гипофизарной системы бывают вызваны доброкачественными новообразованиями. Чаще всего, аденомой.

Для гипоталамо-гипофизарных опухолей характерны: головные боли, расстройство аппетита, жажда, частичное или полное выпадение половины поля зрения. 

Гипофизарное новообразование может, как усиливать работу тропных желез, так и подавлять, сдавливая определенные зоны. Существуют опухоли, которые сами обладают гормоносекретирующим действием. Таким образом развиваются эндокринные расстройства, связанные с избыточной или недостаточной стимуляцией органов-мишеней. 

Иногда процесс протекает бессимптомно, и опухоль обнаруживается случайно при выполнении КТ или МРТ головного мозга.

Лечение болезней, спровоцированных новообразованием питуитарной железы, зависит от типа вызванного им эндокринного расстройства. Но во всех случаях стараются устранить причину — удаляют аденому или подавляют ее активность.

Эндокринные заболевания, связанные с нарушением работы гипофиза

Характер болезни зависит от того, какие органы-мишени страдают от патологической деятельности железы. Чаще всего, нарушения затрагивают одну или две функции. Но встречается и снижение активности всей передней доли, которое называется генерализованным гипопитуитаризмом.

Рассмотрим несколько гормонов и заболевания, которые возникают при нарушении их выработки.

Соматотропин (СТГ)

Мишень соматотропина — ткани организма, особенно хрящевые и костные. При расстройстве его секреции нарушается рост костей, мышц и других тканей.

Возникают такие заболевания:

  • Гигантизм. Развивается, если соматотропина вырабатывается слишком много у подростков (примерно до 20 лет). Пока зона роста на концах костей не закрыта, они начинают усиленно расти в длину. Рост взрослого человека с гигантизмом превышает 195 см, длина конечностей увеличена. Быстро растет и мышечная масса, требуя усиленного кровоснабжения. Как правило, сердце «не успевает» за таким бурным ростом, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также для гигантизма характерно недоразвитие половых органов.
  • Акромегалия. Чаще возникает у людей 30–50 лет. Повышенная выработка СТГ в этом возрасте не влияет на рост человека, потому что зона роста кости к этому времени уже закрыта. Так как костная масса не может увеличиваться в длину, она разрастается вширь, вызывая утолщения и деформации частей тела, особенно конечностей. Огрубевают черты лица, челюсть становится массивной. Также грубеет и темнеет кожа, может вырасти язык. Из-за утолщения хряща гортани появляется охриплость голоса. Сердце также увеличивается, вследствие чего развивается сердечная недостаточность. Характерно снижение зрения. Эти изменения развиваются медленно, поэтому долго остаются незаметными.
  • Нанизм (низкорослость). Возникает в детстве при недостатке гормона роста. Признак нанизма у мужчин — рост не более 130 см, у женщин — не более 120 см. У людей с низкорослостью детские пропорции, снижена мышечная масса, кожа часто бывает сухой, бледной, склонной к раннему старению. Скелет окостеневает медленно. Смена молочных зубов происходит поздно. Половая функция может оставаться сохранной, а может быть нарушена.

Дефицит СТГ у взрослых людей может вызывать повышенную утомляемость, но чаще он не диагностируется.

Пролактин

Гиперсекреция пролактина приводит к аменорее (отсутствию менструаций) у женщин и нарушению эректильной функции у мужчин, галакторее — выделению молока у мужчин, а также у женщин вне периода лактации. 

Пониженный уровень пролактина достаточно редкое явление. Может вызывать головные боли, бесплодие, выкидыши на ранних сроках, нехватку молока, эмоциональные расстройства.

Адренокортикоидный гормон (АКТГ)

Избыточная выработка АКТГ, органом-мишенью которого являются надпочечники, ведет к болезни Иценко-Кушинга. Проявляется она одноименным синдромом.

image

Синдром Иценко-Кушинга — комплекс симптомов, вызванный избытком кортикоидных гормонов в крови. Симптомы: отечное «лунообразное» лицо, ожирение верхней части тела при тонких конечностях, уменьшение мышечной массы, истонченность кожи, растяжки, склонность к синякам. Типичны остеопороз, нарушение толерантности к глюкозе, гипертония.

Дефицит АКТГ вызывает вторичную недостаточность надпочечников (нехватку кортикоидов). Симптомы: слабость, резкое похудание, боли в животе, тошнота, понос, рвота, снижение уровня глюкозы в крови, низкое давление, непереносимость инфекций и стрессов. При значительной надпочечниковой недостаточности может развиться кома.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

При снижении ТТГ падает продукция Т3 и Т4, и развивается вторичный гипотиреоз — недостаточность щитовидной железы. При первичном гипотиреозе, вызванном проблемами самой щитовидной, уровень ТТГ, наоборот, — растет, чтобы «подстегнуть» ее активность. Вторичный гипотиреоз сам по себе встречается достаточно редко. Обычно он сопровождается другими нарушениями эндокринных желез, регулируемых гипоталамо-гипофизарной системой. Например, расстройством функции надпочечников.

Симптомы гипотиреоза: ожирение, отечность, брадикардия, сонливость, гипотония, непереносимость холода, скудные месячные или их отсутствие.

При ТТГ-секретирующих опухолях гипофиза может наблюдаться активизация функции щитовидной железы — гипертиреоз, при котором происходит патологическое ускорение обменных процессов. Симптомы гипертиреоза: тахикардия, одышка, бессонница, перевозбуждение, резкое снижение веса, тремор.

Антидиуретический (АДГ)

При дефиците вазопрессина в крови развивается центральный несахарный диабет. Снижается способность почек к реабсорбции (обратному всасыванию жидкости). Это провоцирует массированное выделение мочи — 3–30 л в сутки, а также никтурию (учащенное ночное мочеиспускание). Такое состояние грозит обезвоживанием.

Повышенное образование вазопрессина ведет к синдрому неадекватной выработки АДГ — пониженному уровню натрия в сыворотке крови. Его проявления: сонливость, спутанность сознания, изменение поведения. Значительное падение натрия грозит ступором, судорогами и комой.

Болезни неопухолевой природы

Синдром Шиена 

Это тотальное снижение функции аденогипофиза (генерализованный гипопитуитаризм), который возникает в послеродовой период из-за некроза гипофиза. Некроз развивается из-за осложненных родов с обильными кровотечениями, в результате которых снижается объем циркулирующей крови и падает артериальное давление.

При синдроме Шиена лактация не наступает, у родильницы наблюдается истощение, возможно выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах.  

Апоплексия гипофиза 

Кровоизлияние в питуитарную железу (геморрагический инфаркт) или в ее аденому. Проявляется острой головной болью, выпадением полей зрения, тугоподвижностью шеи, параличом глазодвигательных мышц, сонливостью. Резко развивается генерализованный гипопитуитаризм, что может привести к сосудистому коллапсу и коме из-за недостатка кортизола.

Синдром пустого турецкого седла

Диагностируется при выполнении МРТ, когда в турецком седле не визуализируется гипофиз. Это происходит из-за заполнения турецкого седла спинномозговой жидкостью, которая распластывает питуитарную железу по его стенкам. Чаще всего, развивается у женщин, склонных к ожирению и гипертонической болезни.

Гипофизарная функция у людей с этим синдромом может быть сохранной, но также встречается гипопитуитаризм. Пациенты могут жаловаться на головную боль, а также зрительные расстройства. При синдроме турецкого седла могут наблюдаться небольшие новообразования, продуцирующие соматотропин, пролактин или адренокортикотропный гормон.

Применение пептидных биорегуляторов при нарушении функции гипофиза

В чистом виде пептидного биорегулятора гипофиза нет. Но есть препарат Церлутен, который производится из всех структур мозга, в том числе и гипофиза. Он относится к классу цитомаксов — натуральных пептидных биорегуляторов. Церлутен нормализует обменные процессы в нервных клетках и положительно влияет на работу гипофиза. Также для поддержания нормальной работы этой важнейшей для нашего организма железы необходим курсовой прием Эндолутена — натурального пептидного биорегулятора эпифиза. Это связано с тем, что эпифиз, гипофиз и гипотоламус работают в связке, и нормализация работы одного органа положительно влияет и на другие.

Другие статьи

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий